ภาวะเลือดเป็นด่างจากการเผาผลาญ (Metabolic alkalosis)
ความหมาย เป็นภาวะที่ร่างกายมีการสูญเสีย H+ หรือมีระดับ HCO3- เพิ่มขึ้นในเลือดหรือน้ำนอกเซลล์เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญทำให้เลือดมีฤทธิ์เป็นด่าง
สาเหตุ เกิดจากมีการสูญเสียกรดจากการอาเจียน มีอัลโดสเตอโรนมากผิดปกติ การได้รับยาขับปัสสาวะ ได้รับยาสเตียรอยด์ จากภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ หรือเกิดจากการได้รับด่างเพิ่มจากการรับประทานยาลดกรด การดื่มนมจำนวนมาก การได้รับเลือดจำนวนมาก การได้รับสเตียรอยด์ และเกิดจากโรคหลอดเลือดแดงที่ไตตีบ
พยาธิสรีรภาพ เมื่อไบคาร์บอเนตในเลือดสูงขึ้น กลไกการควบคุมภาวะกรด-ด่างของร่างกายคือ บัพเฟอร์ทางเคมีซึ่งอยู่ในและนอกเซลล์จะเข้าจับ HCO3- ทันที ซึ่งในระยะนี้จะไม่พบความผิดปกติใดๆ ต่อเมื่อ HCO3- มากเกินกว่าที่บัพเฟอร์จะจับได้หมด pH ของเลือดจะสูงขึ้น เมื่อ pH > 7.45 หรือ HCO3- > 26 mEq/L จะมีผลไปกดการทำงานของ Chemoreceptor ในเมดัลลาทำให้หายใจช้าลงเพื่อให้มีการคั่งของ CO2 และเมื่อ CO2 + H2O จะได้กรดคาร์บอนิก (H3CO2) ทำให้ pH ของเลือดลดลง การหายใจที่ช้าลงจะทำให้มีภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำลง หาก HCO3- > 28 mEq/L โกลเมอรูลัสของไตจะไม่ดูดซึม HCO3- กลับ และขับออกทางปัสสาวะในรูปของ NaHCO3 มากที่สุด ส่วนน้อยในรูปของโซเดียมซิเตรต โซเดียมไฮโปฟอสเฟต เกลือโซเดียมของกรดไตรคาร์บอซิลิก โปแตสเซียมไบคาร์บอเนต ทำให้ปัสสาวะมีฤทธิ์เป็นด่าง เมื่อขับโซเดียมออกไปจะทำให้น้ำถูกดึงออกไปด้วย ผู้ป่วยจะปัสสาวะมากและทำให้ปริมาณเลือดไหลเวียนลดลง มีอาการกระหายน้ำและปากแห้ง นอกจากนี้ไตยังขับคลอไรด์ออกเพิ่มขึ้นทำให้ปัสสาวะมีคลอไรด์สูง เมื่อ H+ ในเลือดต่ำจะทำให้ H+ ในเซลล์เคลื่อนออกจากเซลล์แลกเปลี่ยนกับ K+ เพื่อรักษาสมดุลของประจุไฟฟ้า จึงทำให้เกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำได้ ในภาวะเลือดเป็นด่าง H+ ในเลือดต่ำจะทำให้แคลเซียมมีการแตกตัวเป็นอิออนลดลงซึ่งมีผลให้เซลล์ของระบบประสาทยอมให้โซเดียมผ่านผนังเซลล์ได้มากขึ้น กระตุ้นการนำกระแสประสาทไวกว่าปกติทั้งของประสาทส่วนปลายและระบบประสาทส่วนกลาง
อาการ ชาที่ปลายนิ้วมือนิ้วเท้า เป็นตะคริว หากมีภาวะเลือดเป็นด่างอย่างรุนแรง (HCO3- มากกว่า 40 mEq/L) ผู้ป่วยจะไวต่อสิ่งเร้า บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง สับสน เพ้อคลั่ง กล้ามเนื้อกระตุก ชัก ไม่รู้สึกตัว การหายใจถูกกดทำให้หายใจตื้นช้า หาก pH > 7.6 จะเกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้หัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติโดยเฉพาะเมื่อมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำร่วมด้วย ความดันเลือดจะต่ำลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะเปลี่ยนแปลง และมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ลำไส้เคลื่อนไหวลดลงหรือหยุดเคลื่อนไหว เมื่อไตทำหน้าที่ขับไบคาร์บอเนตและคลอไรด์เพิ่มขึ้นระยะนี้ปัสสาวะจะออกมาก
การวินิจฉัยโรค จากประวัติเคยมีภาวะสูญเสียกรดหรือได้รับด่างเกิน ตรวจร่างกายพบอาการกระสับกระส่าย ไวต่อสิ่งเร้า สับสน กล้ามเนื้อกระตุก รีเฟล็กซ์ไวกล่าปกติ หายใจ ตื้นและช้า คลื่นไส้ อาเจียน ลำไส้เคลื่อนไหวน้อยหรือไม่ได้ยินเสียง ท้องอืด หัวใจเต้นผิดจังหวะ ความดันเลือดต่ำลง ตรวจเลือดหาการวิเคราะห์ค่าความดันก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas; ABG) พบ pH > 7.45, HCO3- > 26 mEq/L, Base excess > +2, ตรวจเลือด ได้ค่าโปแตสเซียมและคลอไรด์ต่ำ pH ในปัสสาวะ > 7 คลื่นไฟฟ้าหัวใจพบ T และ U wave
การรักษา มีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขสาเหตุ เช่น ควบคุมการอาเจียน และแก้ไขภาวะด่าง เช่น ให้โซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำเพื่อเร่งการขับไบคาร์บอเนตออกทางปัสสาวะให้ไดอะม็อก (Diamox หรือ Acetazolamide) 250-500 มิลลิกรัม วันละ 2-4 ครั้ง เพื่อขับไบคาร์บอเนตออกทางปัสสาวะ ในรายที่รุนแรงให้แอมโมเนียมคลอไรด์หรือกรดไฮโดรคลอริกผสมในน้ำทางหลอดเลือดดำเพื่อเพิ่มไฮโดรเจนอิออนและคลอไรด์อิออน ควรให้หยดเข้าทางหลอดเลือดดำใหญ่ช้าๆ ในระยะเวลา 12-24 ชั่วโมง หรือให้ทางสายสวนกระเพาะอาหาร ให้ยาลดการหลั่งกรดในรายที่ผ่าตัดกระเพาะอาหาร
การพยาบาล ดูแลเพื่อป้องกันการเกิดภาวะพร่องออกซิเจน โดยดูแลให้ได้รับออกซิเจนตามแผนการรักษา บันทึกสัญญาณชีพทุก 1-8 ชั่วโมง จังหวะการเต้นของหัวใจ ลักษณะการหายใจ ติดตามผลการตรวจเลือดเพื่อวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas; ABG) ให้มีภาวะสมดุลของกรด-ด่าง โดยดูแลให้ได้รับสารน้ำทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก ดูแลให้มีความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ โดยดูแลให้
ผู้ป่วยได้รับโปแตสเซียมทดแทน เมื่อมีภาวะขาดโปแตสเซียม อาจให้ผสมในสารน้ำและหยดอย่างสม่ำเสมอ ด้วยอัตราเร็วตามแผนการรักษา ดูแลให้ได้รับแคลเซียมกลูโคเนตในรายที่มีอาการชักกระตุก ดูแลให้ได้รับแอมโมเนียมคลอไรด์ตามแผนการรักษา โดยให้ในอัตราเร็ว 1 ลิตรนานไม่น้อยกว่า 4 ชั่วโมง หากให้เร็วเกินไปจะทำให้เม็ดเลือดแดงแตก ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคตับและโรคไต ป้องกันอุบัติเหตุโดยระวังอาการชัก ยกไม้กั้นเตียงขึ้น แนะนำให้ผู้ป่วยปฏิบัติตัวให้เหมาะสมกับโรคที่เป็นสาเหตุ
